Презентация на тему "Иммунологическая толерантность"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Иммунологическая толерантность

• 
  Слайд 2
  

  Иммунологическая толерантность-явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она отсутствием специфического продуктивного иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания.

• 
  Слайд 3

  Иммунологическая толерантность

• 
  Слайд 4

  Зачем нужна иммунологическая толерантность ?

  Механизмы толерантности (ареактивности) необходимы, поскольку иммунная система продуцирует огромное число разнообразных антигенспецифичных рецепторов, и некоторые из них оказываются специфичными к собственным антигенам организма; толерантность предотвращает нежелательные реакции против собственных органов и тканей.

• 
  Слайд 5

  Механизм иммунологической толерантности

  1)"Игнорирование" T-клетками антигенов собственных тканей организма. 2)Анергия T-клеток, т.е. состояние клеток, когда они становятся неспособными взаимодействовать с антигеном. 3)Гибель T-клеток 4)Иммунное отклонение (иммуносупрессия)

• 
  Слайд 6

  Роль факторов в патогенезе АИЗ при нарушении иммунотолерантности

  1)Наследственность 2)АТ и АГ 3)Т-лимфоциты 4)Инфекции

• 
  Слайд 7

  Наследственность

  1.Семейные случаи АИЗ 2.Частота АИЗ у однозиготных и двузиготных близнецов 3.Связь хромосомных аберраций и тиреоидита Хасимото 4.а)HLA-гаплотип и АИЗ б)Т.Хасимото – DR5 в)Диабет – В8, DQ8 DQ2в) РС – B8,DR4 5. При моделировании АИЗ показано, что индукция АИЗ зависит от генотипа животных 6. В гене фактора транскрипции, регулирующего скорость синтеза инсулина, найден микросателлитный маркер, сцепленный с развитием диабета

• 
  Слайд 8

  Роль АГ В Возникновении АИЗ

  Присутствующие в норме аутореактивные клоны должны быть стимулированы АГ для проявления АИЗ Доказательства – высокоаффинныеауто АТ – результат гипермутирования, для чего необходим АГ и Т-х -АТ при АИЗ могут быть к разным эпитопам АГ АТ при АИЗ могут быть к разным АГ одного органа (Тиреоидит Хасимото) - удаление АГ облегчает течение АИЗ ( ДНК-аза при СКВ, хим.разрушение β-клеток у мышей NOD при диабете, удаление щитовидной железы у кур OS)

• 
  Слайд 9

  Молекулярная мимикрия

  Стрептококк – клапаны сердца Klebsiella –коллаген (РА) Yersinia – рецептор тиреотропного гормона LPS- поликлональный активатор Вирус Эпштейн-Барр, ВИЧ – поликлональные активаторы Вирус бешенства, вирус натуральной оспы – клетки мозга Вирус кори – ДНК человека Вирус гриппа, полиомиелита – основный белок миелина Escherichia coli 014 – слизистая кишечника Белки теплового шока имеют 50% гомологию у бактерий и человека

• 
  Слайд 10

  АутоАТ в развитии АИЗ

  АТ – базальная мембрана почечных клубочков- синдром Гудпасчера АТ – рецептор тиреотропного гормона – болезнь Грейвса АТ – тиреоглобулин и тиреоиднаяпероксидаза – тиреоидит Хасимото ( пассивно передается от матери плоду) АТ – рецептор ацетилхолина – миастения АТ – рецептор инсулина – диабет АТ – В-клетки поджелудочной железы -диабет АТ – βадренергические рецепторы – бронхиальная астма АТ – пресинаптические кальциевые каналы – Синдром Ламберта-Итона АТ – натриевые каналы – синдром Гийена-БарреАТ – сперматозоиды – бесплодие АТ – внутренний фактор переноса витамина В12 – пернициозная анемия

• 
  Слайд 11

  Заключение

  Нокаут трансформирующего фактора роста и тирозинкиназыLyn без всякой иммунизации приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Значит, главное в патогенезе АИЗ – нарушение регуляции иммунного ответа