Презентация на тему "ПЕРЕВАРИВАНИЕ УГЛЕВОДОВ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ПЕРЕВАРИВАНИЕ УГЛЕВОДОВ

  Воробьев И.О.БТС-111

• 
  Слайд 2
  

  Эпителиальные клетки кишечника способны всасывать только моносахариды. Поэтому процесс переваривания заключается в ферментативном гидролизе гликозидных связей в углеводах, имеющих олиго- или полисахаридное строение. Гидролиз гликозидной связи:

• 
  Слайд 3

  Переваривание углеводов в ротовой полости

  В ротовой полости пища измельчается, смачивается слюной. Слюна на 99% состоит из воды и имеет рН 6,8. В слюне присутствует гидролитический фермент α-амилаза (α-1,4-гликозидаза), расщепляющая в крахмале α-1,4-гликозидные связи. В ротовой полости не происходит полное расщепление крахмала, так как действие фермента на крахмал кратковременно. Кроме того, амилаза слюны не расщепляет α- 1,6-гликозидные связи, поэтому крахмал переваривается частично с образованием крупных фрагментов - декстринов и небольшого количества мальтозы. Следует отметить, что амилаза слюны не гидролизуетгликозидные связи в дисахаридах.

• 
  Слайд 4

  Переваривание углеводов в желудке

  Действие амилазы слюны прекращается в резко кислой среде содержимого желудка (рН 1,5-2,5). Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих углеводы. В желудочном содержимом возможен лишь незначительный кислотный гидролиз гликозидных связей.

• 
  Слайд 5

  Переваривание углеводов в кишечнике

  Последующие этапы переваривания нерасщеплённого или частично расщеплённого крахмала, а также других углеводов пищи происходит в тонком кишечнике в разных его отделах под действием гадролитических ферментов - гликозидаз.

• 
  Слайд 6

  Панкреатическая α-амилаза

  В двенадцатиперстной кишке рН среды желудочного содержимого нейтрализуется, так как секрет поджелудочной железы имеет рН 7,5-8,0 и содержит бикарбонаты (НСО3-). С секретом поджелудочной железы в кишечник поступает панкреатическая α-амилаза. Этот фермент гидролизует α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах. Продукты переваривания крахмала на этом этапе - дисахарид мальтоза, содержащая 2 остатка глюкозы, связанные α-1,4-связью.

• 
  Слайд 7
  

  Из тех остатков глюкозы, которые в молекуле крахмала находятся в местах разветвления и соединены α-1,6-гликозидной связью, образуется дисахарид изомальтоза. Кроме того, образуются олигосахариды, содержащие 3-8 остатков глюкозы, связанные α-1,4- и α-1,6-связями Гидролиз крахмала панкреатической α-амилазой:

• 
  Слайд 8
  

  α-Амилаза поджелудочной железы, так же, как α-амилаза слюны, действует как эндогликозидаза. Панкреатическая α-амилаза не расщепляет α-1,6-гликозидные связи в крахмале. Этот фермент также не гидролизует связи, которыми соединены остатки глюкозы в молекуле целлюлозы. Целлюлоза проходит через кишечник неизменённой. Функции целлюлозы: балластное вещество; под действием бактериальных ферментов частично расщепляться образуя спирты, органических кислот и СО2, в итоге оказывая влияние на стимуляцию перистальтики кишечника;

• 
  Слайд 9

  Переваривание в тонком кишечнике

  Мальтоза, изомальтоза и триозосахариды, образующиеся в верхних отделах кишечника из крахмала, - промежуточные продукты. Дальнейшее их переваривание происходит под действием специфических ферментов в тонком кишечнике. Дисахариды пищи сахароза и лактоза также гидролизуются специфическими дисахаридазами в тонком кишечнике. Особенность переваривания углеводов в тонком кишечнике в том, что активность специфических олиго- и дисахаридаз в просвете кишечника низкая. Но их высокая активность отмечена на поверхности эпителиальных клеток кишечника.

• 
  Слайд 10

  Ферментативные комплексы

  Ферменты, расщепляющие гликозидные связи в дисахаридах (дисахаридазы), образуют ферментативные комплексы, локализованные на наружной поверхности цитоплазматической мембраны энтероцитов. Сахаразо-изомальтазный комплекс; Гликоамилазный комплекс; β-Гликозидазный комплекс (лактаза); Трегалаза;

• 
  Слайд 11

  Сахаразо-изомальтазный комплекс

  Этот ферментативный комплекс состоит из двух полипептидных цепей и имеет доменное строение. Сахаразо-изомальтазный комплекс прикрепляется к мембране микроворсинок кишечника с помощью гидрофобного (трансмембранного) домена, образованного N-концевой частью полипептида. Каталитический центр выступает в просвет кишечника. Связь этого пищеварительного фермента с мембраной способствует эффективному поглощению продуктов гидролиза клеткой.

• 
  Слайд 12
  

  1 - сахараза; 2 - изомальтаза; 3 - связывающий домен; 4 - трансмембранный домен; 5 - цитоплазматический домен.

• 
  Слайд 13
  

  Сахаразо-изомальтазный комплекс гидролизует сахарозу и изомальтозу, расщепляя α-1,2- и α-1,6-гликозидные связи. Кроме того, оба ферментных домена имеют мальтазную и мальтотриазную активности, гидролизуя α-1,4-гликозидные связи в мальтозе и мальтотриозе (трисахарид, образующийся из крахмала). На долю сахаразо-изомальтазного комплекса приходится 80% от всей мальтазной активности кишечника. Но не смотря на высокую мальтазную активность, этот ферментативный комплекс назван в соответствии с основной специфичностью. К тому же сахаразная субъединица - единственный фермент в кишечнике, гадролизующий сахарозу.

• 
  Слайд 14
  

  Изомальтазная субъединица с большей скоростью гидролизуетгликозидные связи в изомальтозе, чем в мальтозе и мальтотриозе Действие сахаразо-изомальтазного комплекса на мальтозу и мальтотриозу:

• 
  Слайд 15
  

  Действие сахаразо-изомальтазного комплекса на изомальтозу и олигосахарид:

• 
  Слайд 16

  Гликоамилазный комплекс

  Этот ферментативный комплекс катализирует гидролиз α-1,4-связи между глюкозными остатками в олигосахаридах, действуя с восстанавливающего конца. По механизму действия этот фермент относят к экзогликозидазам. Комплекс расщепляет также связи в мальтозе, действуя как мальтаза. В гликоамилазный комплекс входят две разные каталитические субъединицы, имекдцие небольшие различия в субстратной специфичности. Гликоамилазная активность комплекса наибольшая в нижних отделах тонкого кишечника.

• 
  Слайд 17

  β-Гликозидазный комплекс (лактаза)

  Лактаза расщепляет β-1,4-гликозидные связи между галактозой и глюкозой в лактозе: Этот ферментативный комплекс по химической природе является гликопротеином.

• 
  Слайд 18
  

  Лактоза, как и другие гликозидазные комплексы, связана с щёточной каемкой и распределена неравномерно по всему тонкому кишечнику. Активность лактазы колеблется в зависимости от возраста. Так, активность лактазы у плода особенно повышена в поздние сроки беременности и сохраняется на высоком уровне до 5-7-летнего возраста. Затем активность фермента снижается, составляя у взрослых 10% от уровня активности, характерного для детей.

• 
  Слайд 19

  Трегалаза -

  - также гликозидазный комплекс, гидролизующий связи между мономерами в тре-галозе - дисахариде, содержащемся в грибах. Трегалоза состоит из двух глюкозных остатков, связанных гликозидной связью между первыми аномерными атомами углерода:

• 
  Слайд 20
  

  Совместное действие всех перечисленных ферментов завершает переваривание пищевых олиго- и полисахаридов с образованием моносахаридов, основной из которых - глюкоза. Кроме глюкозы, из углеводов пищи также образуются фруктоза и галактоза, в меньшем количестве - манноза, ксилоза, арабиноза.

• 
  Слайд 21

  Общая схема переваривания углеводов

• 
  Слайд 22

  НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ

  В основе патологии переваривания и всасывания углеводов могут быть причины двух типов: дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике; нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника.

• 
  Слайд 23

  Общие симптомы (мальабсорбация)

  Мальабсорбцией называют недостаточное всасывание переваренных продуктов углеводов. Включает: осмотическая диарея, которую вызывают нерасщеплённые дисахариды или не всосавшиеся моносахариды. увеличение объёма кишечного содержимого; усиление перистальтики; спазмы и боли; метеоризм.

• 
  Слайд 24

  Нарушение переваривания углеводов в кишечнике

  Нарушения переваривания могут быть связаны как с недостаточной активностью отдельных дисахаридаз, так и с недостаточностью всего ферментативного комплекса, например сахаразо-изомальтазного.

• 
  Слайд 25

  Наследственные формы

  Симптомы врождённых форм проявляются достаточно рано, например после первых кормлений грудным молоком (при дефиците лактазы), после перехода на искусственное вскармливание или при добавлении в рацион сахара и крахмала (при дефиците осамилазы или специфических дисахаридаз). В случае недостаточного лечения врождённые формы патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка.

• 
  Слайд 26

  Приобретённые формы

  Приобретённые формы патологии могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах. Следует заметить, что в этих случаях особенно заметно снижение активности лактазы. Как уже говорилось, активность лактазы в кишечнике ниже, чем других дисахаридаз, поэтому уменьшение её активности становится заметным для организма в первую очередь.

• 
  Слайд 27
  

  Возможно снижение экспрессии гена лактазы возрастного характера. Активность лактазы у взрослых людей в норме ниже, чем у детей. Поэтому снижение активности лактазы относительно уже имеющегося низкого уровня у отдельных людей может проявляться непереносимостью молока. Носителями патологии, связанной с дефицитом лактазы, являются чаще всего лица африканского и азиатского происхождения. Средняя частота данной формы патологии в странах Европы составляет 7-12%, в Китае - 80%, в отдельных районах Африки - до 97%. Подобные наблюдения распространения лактазной недостаточности связывают с исторически сложившимся рационом питания и отсутствием молочного скотоводства в упомянутых регионах. Приобретённые формы

• 
  Слайд 28
  

  Существуют редкие формы нарушения переваривания углеводов. Например, известна наследственная недостаточность трегалазы, которая проявляется диспепсией после употребления грибов, содержащих трегалозу. В отдельных случаях мальабсорбция может быть вызвана несколькими причинами. Например, после операции на желудке возможны ухудшение смешивания пищи с пищеварительными соками, снижение их секреции, ускорение прохождения пищи через кишечник, колонизация бактериями слепой и приводящей петель.

• 
  Слайд 29

  Нарушения переваривания дисахаридов

  Наследственный дефицит лактазы: Встречается относительно редко. После приёма молока наблюдаются рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Симптомы развиваются сразу после рождения. Недостаточность лактазы вследствие снижения экспрессии гена фермента в онтогенезе: Характерна для взрослых и детей старшего возраста. Является следствием возрастного снижения количества лактазы. Симптомы непереносимости молока аналогичны наследственной форме дефицита лактозы.

• 
  Слайд 30
  

  Недостаточность лактазы вторичного характера: Это временная, приобретённая форма. Непереносимость молока может быть следствием кишечных заболеваний, например, колитов, гастритов. Кроме того, временный дефицит лактазы может быть следствием операций на ЖКТ. Наследственная недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса: Проявляется, когда в рацион детей добавляют сахарозу и крахмал. Больные дети обычно неохотно едят сладкое. После нагрузки сахарозой отмечается незначительная гипергликемия. Другие сахара (глюкоза, фруктоза, лактоза) переносятся хорошо. Нарушения переваривания дисахаридов

• 
  Слайд 31
  

  Приобретённая недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса: Может возникать вследствие кишечных заболеваний. Проявляется диспепсией, провоцируемой крупами, крахмалом, а также пивом и другими напитками на основе солода. Нарушения переваривания дисахаридов

• 
  Слайд 32

  Нарушения всасывания моносахаридов

  Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента (белка или фермента), участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы. Для диагностики различных нарушений переваривания используют пробы с нагрузкой определёнными углеводами.

• 
  Слайд 33
  

  Недостаточность кишечных дисахаридаз можно диагностировать с помощью введения дисахарида и последующего определения концентрации глюкозы в крови. Для большей чувствительности этот тест проводят, вводя сначала дисахарид (50 г), а затем эквивалентное количество составляющих его моносахаридов (по 25 г каждого). После нагрузки концентрация глюкозы в крови увеличивается примерно на 50% относительно нормы. При патологии отмечают незначительную гипергликемию. Если тест при нагрузке моносахаридом сопровождается адекватным повышением его концентрации в крови, а нагрузка дисахаридом не даёт нормальной реакции, то это, скорее всего, указывает на дефект кишечной дисахаридазы, а не системы транспорта. О недостаточности лактазы можно судить, определяя водород в выдыхаемом воздухе (водородный тест). Водород образуется в результате действия бактериальных ферментов на лактозу. Диагностика нарушений